Zespół Cuschinga stanowi zespół objawów klinicznych których przyczyny doszukiwać się można w podwyższonym poziomie kortyzolu w surowicy krwi. Glikokortykosteroidy to hormony wytwarzane przez przez korę nadnerczy za sprawą przysadkowego hormonu - ACTH.
Istnieją dwie kategorie tej choroby: endogenna (wyróżniamy tu podział na ATH zależny i na ACTH niezależny) i egzogenna.
Za pierwszą z nich odpowiada gruczolak przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga). Przeważnie znaczenie ma tu wystąpienie nowotworów neuroendokrynnych, które są zlokalizowane w klatce piersiowej (rakowiaki, raki grasicy). Pozostałe przyczyny zespołu Cuschinga to gruczolaki kory nadnerczy i raki kory nadnerczy. Zachorowanie na zespół Cuschinga o podłożu egzogennym jest przeważnie konsekwecncją długotrwałego przyjmowania glikokortykosterydów,stosowanych jako leki przy innych schorzeniach np. przy astmie oskrzelowej.
Najczęstsze objawy tej choroby to: zwiększenia masy ciała która prowadzi do otyłości, rozstępy pojawiające się na ciele, zaburzenie miesiączkowania, trądzik, cukrzyca, zaburzenie wzrostu u dzieci, osteporoza, nierzadko pojawiają się także zaburzenia emocjonalne. Specyficzny dla tego typu zespołu jest zanik masy mięśniowej przez co chory ma kłopoty m.in. z chodzeniem. Dochodzi do pogorszenia się wzroku i osłabienia potencji u mężczyzn, pojawia się także nadmierny apetyt, bóle głowy.
Rozpoznania zespołu Cuschinga można dokonać na podstawie zwiększonego 24 - godzinnego wydalania wolnego kortyzoiu z moczem, utraty prawidłowego dobowego rytmu stężenia kortyzolu lub wykonując 48 - godzinny test hamowania małą dawką deksametazonu.
Choroba Cuschinga wymaga chirurgicznego usunięcia gruczołka drogą przezklinową, co w 75% przypadków skutkuje wyleczeniem biochemicznym. Napromienianie przysadki jest obecnie z rezerwowane dla przypadków, w których leczenie operacyjne zakończyło się niepowodzeniem.
Powrót do listy